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Variole simienne

Lésions bulleuses humaines dues à la contamination par la variole simienne.

Données clés

Causes	Orthopoxvirus monkeypox[1]
Transmission	Transmission aéroportée (d), transmission par contact (d), contamination par les sécrétions respiratoires (d) et transmission par surface contaminée (d)
Incubation min	4 j
Incubation max	20 j
Début habituel	5–21 j post exposition
Durée	2-5 semaines
Symptômes	Fièvre, céphalée, myalgies, éruption vésiculeuse, adénopathies[2]

Traitement

Diagnostic	Sérologie virale[3]
Différentiel	Varicelle, (variole éradiquée)[4]
Prévention	Vaccins contre la variole
Traitement	Prise en charge des symptômes
Médicament	Cidofovir
Spécialité	Infectiologie

Épidémiologie

Fréquence	Rare, en augmentation
Prévalence	Sporadique voire endémique dans des régions de l’Afrique de l’Ouest et centrale, près des forêts tropicales humides
Mortalité	1 % à 3,6 % pour le clade ouest-africain (clade II), jusqu’à 10 % pour le clade centre-africain (clade I)

Classification et ressources externes

CISP-2	A76
CIM-10	B04
CIM-9	059.01
eMedicine	1134714
MeSH	D045908

Mise en garde médicale

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La variole simienne, orthopoxvirose simienne, infection à virus monkeypox (anciennement variole du singe) ou en anglais mpox (litt. « vérole m ») selon la terminologie adoptée le 28 novembre 2022 par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), est une zoonose due à un virus de la famille des Poxviridae. Ce virus appartient au même genre Orthopoxvirus que celui de la variole humaine, maladie qui a été déclarée éradiquée par l'OMS depuis 1980.

Elle est endémique principalement dans les forêts du centre de l'Afrique tropicale. Le virus, enzootique dans les forêts ombrophiles d'Afrique centrale et occidentale, peut se transmettre à l'homme et causer un syndrome dont les manifestations cliniques sont analogues à celles de la variole (éruption pustuleuse, fièvre, symptômes respiratoires…), mais moins graves.

La maladie peut être sévère dans certains cas, causant des décès chez 0,1 à 3,6 % (clade ouest-africain ; clade II) ou jusqu'à 10 % (clade centrafricain ; clade I) des malades en Afrique^[5],[6],[7]. La plupart de ces décès se produisent chez des populations n'ayant pas facilement accès à des soins de santé, en particulier des enfants, plus sensibles à la maladie, et des personnes immunodéprimées.

La plupart des patients se rétablissent avec des soins appropriés. La vaccination contre la variole humaine confère une protection efficace contre l'infection, allant jusqu’à 85 %^[8], y compris après avoir été exposé au virus^[9]. Les deux maladies peuvent être confondues et il n'existe pas de diagnostic clinique de certitude. Seule l'analyse en laboratoire permet de déterminer le virus à l’origine de l’infection^[10].

Les chercheurs supposent que la transmission initiale se fait par contact direct ou indirect avec du sang, des liquides biologiques ou des lésions cutanées ou muqueuses de singes ou de rongeurs sauvages infectés. La consommation de gibier insuffisamment cuit est également considérée comme un risque possible. Entre individus humains, la transmission peut résulter de contacts étroits avec des sécrétions infectées des voies respiratoires, des lésions cutanées d’un sujet infecté, d’objets récemment contaminés par des liquides biologiques ou des matières provenant des lésions d’un patient. Selon l’OMS, la transmission se produit principalement par les particules des gouttelettes respiratoires et nécessite en général un contact face à face prolongé. Elle peut également survenir par inoculation ou par voie placentaire (orthopoxvirose simienne congénitale)^[10].

Les premiers cas humains ont été décrits en 1970 au Congo-Kinshasa. Le nombre de cas et d'épidémies semble augmenter en Afrique depuis 2000, vraisemblablement du fait de l’interruption de la vaccination antivariolique qui assurait une protection croisée contre la variole simienne.

En 2022, plusieurs milliers de cas sont détectés en Europe et en Amérique du Nord, ce qui est très inhabituel pour cette maladie. La maladie se transmet d'humain à humain, notamment par voie sexuelle.

Une nouvelle souche plus virulente est découverte au Congo en 2023 ; le 13 août 2024, l'agence de santé de l'Union africaine déclare une urgence de santé publique face à cette épidémie. Le 14 août 2024, le virus ayant été séquencé dans seize pays d'Afrique, l'Organisation mondiale de la Santé déclare « urgence sanitaire mondiale » l'épidémie, soit l'état d'alerte maximal^[11].

La maladie a été nommée « variole du singe » parce que le virus, apparenté à celui de la variole, a été isolé chez un singe. Ce nom est pourtant inapproprié car la maladie n'est pas spécifique aux singes et le réservoir animal du virus se situe plus vraisemblablement chez les rongeurs. Par ailleurs, pour une zoonose causant des épidémies humaines, ce nom a une connotation péjorative et donc stigmatisante, ce qui pourrait pousser certains patients à dissimuler leur maladie plutôt que de consulter et de prendre les mesures appropriées pour limiter les contagions.

Le 14 juin 2022, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) s'est engagée à renommer la maladie^[12]. Le 27 juillet 2022, la ville de New York presse l'OMS de ne plus utiliser le nom de « monkeypox »^[13]. L'OMS a émis le 28 novembre 2022 la recommandation d'utiliser le nom « mpox » à la place^{[14],[15],[16],[17]}. Ce nouveau nom s'applique pour l'anglais. Pour le français, le nom change le 18 avril 2023 pour « variole simienne »^[18],[19].

Le virus de la variole simienne a été découvert et isolé au Danemark en 1958, à partir des lésions d'une éruption généralisée survenue chez des macaques crabiers en captivité. Ces singes en provenance de Singapour étaient destinés au Statens Serum Institut (en) (Institut d'État de sérologie) de Copenhague. Une longue enquête de surveillance a été menée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en Europe et aux États-Unis, car la découverte de ce virus fait peser une menace vis-à-vis de l'éradication de la variole humaine et un risque de zoonose^[20],[21].

On a pu ainsi observer une dizaine d'épidémies de variole simienne chez les singes en captivité (animalerie de laboratoire et zoo) surtout chez les macaques (de l'espèce Macaca cynomolgus ou fascicularis), les orangs-outans étant très sensibles (décès avant l'éruption)^[20]. La plus importante fut celle du zoo de Rotterdam en 1964-1965^[22]. La première épidémie détectée en France l'a été en 1968 dans une animalerie de l'Institut Pasteur chez des chimpanzés importés de Sierra Leone^[20],[23].

Ces épidémies ont cessé après 1968, avec l'amélioration des conditions de transport des singes importés, et une plus grande utilisation en laboratoire des singes nés en captivité. Les singes malades étaient importés d'Asie, mais les études révèlent qu'ils ont dû être infectés durant le transport, en contact avec d'autres singes ou autres animaux sauvages importés, et que l'habitat naturel du virus se trouve plutôt en Afrique^[20],[22].

En 1969, un colloque international de virologie tenu à Moscou définit le virus monkeypox comme une espèce distincte du virus de la variole humaine^[22].

Le premier cas humain a été découvert en 1970, à l'hôpital de Basankusu (Zaïre, aujourd'hui République démocratique du Congo). Il s'agissait d'un enfant d'un village de la région. L'hôpital de Basankusu couvre une large zone rurale dont la population était estimée à 62 000 habitants en 1970, en majorité petits agriculteurs et chasseurs-cueilleurs regroupés en petits villages situés à la lisière de forêt tropicale humide. Ce cas a été détecté dans des échantillons biologiques étudiés dans le cadre de la surveillance OMS de la variole (réseau international de laboratoires de référence, en l'occurrence celui de Moscou)^[24].

D'autres cas surviennent dans les années qui suivent en Afrique de l'Ouest (Liberia, Sierra Leone, Nigeria, Côte d'Ivoire…). De 1981 à 1988, on compte de 300 à 400 cas survenus en Afrique centrale et de l'ouest, presque tous des cas isolés^[25],[26]. La plupart des épidémies décrites l'ont été en République démocratique du Congo (RDC) où des foyers naissent régulièrement depuis les années 1980 avec un premier cas en 1970 (1 malade) dans la région de l'Équateur, une épidémie (41 malades) en 1971-1980 et une autre (338 malades) en 1986. Les autres pays africains sporadiquement touchés sont : Cameroun, Gabon, Nigeria, République centrafricaine et Sierra Leone, qui ont connu quelques cas dans les années 1990^[6],[27].

Jusqu'alors, la variole simienne reste une maladie rare en Afrique, particulière à des petites localités en bordure forestière, et paraissant épargner les grandes villes, ce qui la distingue radicalement de ce que fut la variole^[28].

La majorité des épidémies connues surviennent régulièrement en République démocratique du Congo, dans deux provinces (Kasaï Oriental et Équateur) dont celle de 1996-1997 (519 cas), puis en 1999 dans la région de Mbuji-Mayi avec 315 malades, encore une fois la province de l'Équateur en 2001 et 2002 avec respectivement 23 et 293 malades et enfin dans la région de Kabinda en 2005 avec 311 personnes malades^[27]. En 2005, 19 cas ont été signalés au Sud Soudan dans la région de Bentiu^[6],[27].

Mi-2007, des épidémies ont encore sévi au Congo-Brazzaville dans la région de Likouala déjà touchée en 2003 (nord-est du pays – frontalière de la RDC), de juin 2007 à fin août 2007, avec presque 80 cas humains^[6],[27].

Depuis les années 2010, par rapport aux années 1980, le nombre de cas suspects, probables et confirmés a été multiplié par dix, ce qui reflèterait une réelle augmentation de la maladie et non une amélioration du système de surveillance considéré comme stable depuis 2008^[29].

De 2017 à 2019, plus de trois mille cas ont été notifiés au Nigeria, en République démocratique du Congo et en Centrafrique^[30],[31].

En 2022, à la date du 8 juin, huit pays africains ont signalé à l'OMS 59 cas confirmés, 1 536 cas suspects et 72 décès. La République démocratique du Congo est le pays le plus touché avec 10 cas confirmés, 1 356 cas suspects et 64 décès^[32].

La première épidémie non africaine de variole simienne est survenue en 2003 aux États-Unis où elle a été importée depuis le Ghana par plusieurs espèces de rongeurs sauvages, dont les rats de Gambie (nouveaux animaux de compagnie). Ceux-ci auraient contaminé des chiens de prairies dans des animaleries, eux-mêmes à l'origine de l'épidémie humaine^[33].

Selon le CDC, le 8 juillet 2003, 71 cas (dont 35 confirmés) ont concerné six États : Wisconsin (39 cas), Indiana (16 cas), Illinois (12 cas), Missouri (2 cas), Kansas (1 cas), Ohio (1 cas)^[27]. Le bilan final est de 82 personnes touchées, dont 47 cas confirmés. Tous les patients ont été en contact avec un chien de prairie malade. Il n'y a eu aucun décès et aucune transmission interhumaine, mais la maladie était similaire à celle existant en Afrique^[6],[34].

Les autorités fédérales de santé américaines ont alors interdit l'importation de tout rongeur africain (vente, distribution et transport), ainsi que le lâchage de chien de prairie domestique dans la nature. Outre le rat de Gambie, d'autres espèces africaines de rongeurs ont été interdites de lâchage : écureuil, porc-épic à queue en brosse, souris rayée, souris de la famille des gliridés^[35]. En 2015, le rat de Gambie reste considéré comme un réservoir potentiel et un agent de transmission possible^[36],[37].

En 2018, trois cas humains sont signalés au Royaume-Uni, dont deux en provenance du Nigeria, le troisième étant un agent hospitalier contaminé (chargé du nettoyage de la literie), c'est le premier cas confirmé de transmission interhumaine hors d'Afrique^[38]. D'autres cas importés ont été signalés en Israël (1 cas en 2018, un Israélien revenant du Nigeria) et à Singapour (1 cas en 2019, un Nigérian venu à Singapour)^[38].

En 2021, trois membres d'une même famille revenant du Nigeria sont touchés au Royaume-Uni. La même année deux cas importés sont signalés aux États-Unis, l'un au Texas, l'autre dans le Maryland^[39].

Une épidémie de mpox causée par le clade IIb du virus est identifiée pour la première fois en mai 2022^[40]. Le premier cas est détecté à Londres le 6 mai chez un patient ayant récemment voyagé depuis le Nigeria (où la maladie est endémique)^[41],[42]. Des cas ultérieurs sont signalés dans un nombre croissant de pays et de régions^[49].

Pour l'année 2022, sur l'ensemble du monde (pays endémiques et non endémiques), 83 943 cas confirmés en laboratoire et 75 décès ont été signalés à l'OMS par 110 pays^[50].

En juillet 2022, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) déclare que l'épidémie est une urgence de santé publique de portée internationale (USPPI) ; celle-ci est levée en mai 2023 en raison des progrès constants réalisés dans le contrôle de la propagation de la maladie, attribués à une combinaison de vaccination et d'informations de santé publique^[51]. En janvier 2024, les cas de mpox de clade IIb en dehors des régions endémiques en Afrique continuent d'être signalés à un faible niveau^[52].

En septembre 2023, une nouvelle souche du virus, baptisée « clade Ib »}, est détectée en République démocratique du Congo (RDC). Cette souche, plus mortelle et plus transmissible que les précédentes, se propage ensuite en Afrique, avec des cas recensés au Maroc, en Égypte, au Soudan, en Côte d'Ivoire, au Liberia, au Nigeria, en RDC, au Rwanda, au Kenya, au Mozambique ou encore en Afrique du Sud. Selon les Centres africains pour la surveillance et la prévention des maladies, le taux de létalité du virus est supérieur à 3 % et les enfants de moins de 15 ans sont les plus touchés, représentant au moins 60 % des cas.

En août 2024, Tedros Adhanom Ghebreyesus, directeur général de l'OMS, annonce vouloir convoquer un comité d'urgence pour statuer si la hausse de l'épidémie dans plusieurs pays africains nécessite le déclenchement d'une Urgence de santé publique de portée internationale^[53]. Le 13 août 2024, l'agence de santé de l'Union africaine déclare une urgence de santé publique (son plus haut niveau d'alerte) face à l'épidémie de mpox sur le continent^[54], avec une hausse de 160 % des cas en 2024. Depuis janvier 2022, 38 465 cas et 1 456 décès ont été recensés dans 16 pays africains. Une nouvelle souche, plus mortelle et transmissible, a été détectée en RDC. Cette déclaration vise à mobiliser des fonds pour les vaccins et renforcer la réponse continentale^[55].

Le 14 août 2024, l'OMS décrète une urgence de santé publique de portée internationale^[56],[57]. Le 16 août, les autorités françaises se préparent à être sollicitées par les autorités sanitaires européennes et internationales pour des dons de vaccins et de traitements, en renforçant la surveillance des infections à Mpox en France, compte tenu des alertes en cours^[58].

Orthopoxvirus monkeypox

Classification ICTV

Realm	Varidnaviria
Règne	Bamfordvirae
Embranchement	Nucleocytoviricota
Classe	Pokkesviricetes
Ordre	Chitovirales
Famille	Poxviridae
Sous-famille	Chordopoxvirinae
Genre	Orthopoxvirus

Espèce

Orthopoxvirus monkeypox
ICTV^[59]

L'agent causal de la variole simienne, Orthopoxvirus monkeypox (anciennement MPxV), est un virus de la famille des Poxviridae, sous-famille des Chordopoxvirinae, infectant les vertébrés, et du genre Orthopoxvirus, un genre très important qui regroupe les virus de la variole humaine et des autres varioles animales^[21],[60].

Comme les autres poxvirus, la capside du virion de la variole simienne se présente au microscope électronique sous une forme ovale biconcave ou « en petite brique ou en savonnette » entourée de « deux corps latéraux » de fonction inconnue^[61] mais qui serait un artefact de fixation^[60]. C'est un virus d'assez grande taille de 200 à 250 nm, avec deux enveloppes constituées de lipoprotéines, l'une interne entourant la capside, l'autre externe couverte de microtubules pour s'attacher à la surface des cellules^[60].

Le génome du virus de la variole simienne est constitué d'un ADN linéaire à deux brins de 197 kb. Le cycle viral s'effectue dans le cytoplasme des cellules infectées. Toutes les protéines nécessaires à la réplication virale sont codées par la région centrale du génome viral tandis que celles qui interfèrent avec l'hôte sont codées par les régions terminales. Les nouveaux virions sont libérés lors de la mort de la cellule^[60].

Les souches de virus de la variole simienne (MPXV pour MonkeyPoX Virus) se répartissent en une arborescence à clades principaux (en chiffres romains) et sous-clades (en caractère alphanumérique) qui remplacent les anciennes dénominations géographiques :

• clade I, anciennement centrafricain ou du bassin du Congo ;
• clade II :
  • clade IIa, anciennement ouest-africain ;
  • clade IIb, épidémies humaines depuis 2017 ; issu du clade II)^[62],[63].

Le clade II est associé avec une moindre gravité et une faible létalité (moins de 1 %). Toutefois, plus d'études sont nécessaires^[38].

Le virus de la variole simienne est classé au niveau 3 sur 4, sur une échelle de danger biologique^[6].

Le réservoir du virus est représenté par les rongeurs, pangolins, écureuils des forêts tropicales humides d'Afrique centrale et de l'Ouest. Le réservoir exact n'a pas été identifié, parmi les candidats probables se trouvent les écureuils Funisciurus anerythrus^[60] et Heliosciurus sp^[26]. Il est possible aussi qu'il n'existe pas un réservoir naturel unique, mais une circulation virale, naturelle et occasionnelle, dans une large gamme d'espèces sauvages^[60].

La maladie affecte les primates et d'autres mammifères (comme les gazelles et antilopes), essentiellement par contact avec les rongeurs sauvages, et occasionnellement l'humain (chasseur-cueilleur en forêt). Dans les années 1980, les Pygmées qui chassent dans les forêts reconnaissent la maladie sur photo et lui donnent un nom, alors que les Bantous qui vivent en communautés agricoles disent n'en avoir jamais vu^[64].

Le maintien et la dynamique du virus circulant entre ces espèces sont mal connus. Le virus de la variole simienne est difficile à retrouver en milieu naturel, il n' a été isolé que deux fois dans la vie sauvage (chez un écureuil africain et chez un singe mangabey)^[65].

En principe, les cas humains surviennent de façon sporadique ou isolée, la transmission interhumaine étant considérée comme rare, mais les données épidémiologiques récentes suggèrent qu'elles sont en réalité plus importantes. Lors de l'épidémie qui a sévi en République démocratique du Congo en 1996 et 1997, 28 % des gens en contact direct avec un malade au cours de sa période d'incubation étaient touchés. Et en 2003, jusqu'à six « générations de transmission interhumaine » ont été décrites au Congo^[27], mais ces chaînes de transmission sont en général courtes d'une à trois générations^[38].

La transmission de l'animal à l'humain se fait par contact direct avec une lésion chez l'animal, par ses sécrétions respiratoires ou encore par contact indirect (litière contaminée)^[66] ; en Afrique, par la capture, le dépeçage, la préparation et la consommation de gibier (animaux sauvages forestiers contaminés)^[67],[68].

La transmission d'une personne à l'autre est possible par :

• contact physique direct non protégé avec la peau lésée ou les fluides biologiques : actes de soin, contacts intimes… Selon une étude réalisée sur 16 pays en avril-juin 2022, et publiée en juillet 2022, 95 % de ces cas récents de contamination résultent d'un contact sexuel le plus souvent chez les hommes homosexuels^[69],[70].
• contact indirect (partage d'instruments de toilette, contact avec vêtements, literie) ; une transmission par l'alimentation contaminée n'est pas exclue^[71] ;
• par transmission aéroportée (gouttelettes respiratoires) à courte distance, mais prolongée en face à face non protégée. Par exemple voisins de transport, de bureau, salle de classe, de sport, de danse^[10],[72]… comme les grands rassemblements en extérieur de plusieurs heures^[73].

La transmission de l'humain à l'animal n'a pas été signalée (à la date de 2020)^[60]. En août 2022, une transmission de maître à chien relevée à Paris^[74], fait craindre une transmission de la maladie, notamment par les rongeurs^[75].

En l'état actuel des connaissances (2019-2022), la plupart des experts estiment que des épidémies humaines de variole simienne ne peuvent se développer en l'absence de réintroduction virale provenant d'une source animale proche^[76]. Cependant, une transmission interhumaine ne doit pas être sous-estimée, ce qui nécessite une surveillance internationale accrue avec détection précoce des cas^[29].

Chez le chien de prairie et d'autres rongeurs, la variole simienne débute par une léthargie, perte d'appétit, adénopathies, puis une inflammation oculaire et nasale évoluant vers une pneumonie^[66].

Chez le singe, le plus souvent, aucun signe n'apparaît avant l'éruption. Cette éruption débute par des papules sur tout le corps, particulièrement à la paume des mains et la plante des pieds. Elles se transforment en vésicules et pustules croûteuses qui tombent en 7-10 jours en laissant des petites cicatrices^[20].

La gravité de la maladie est variable selon les espèces de singes. Les plus sensibles sont l'orang-outan (Pongo pygmaeus), le macaque crabier (Macaca fascicularis), le mangabey fuligineux (Cercocebus atys) et le chimpanzé commun (Pan troglodytes)^[21].

Les singes ne sont que des hôtes occasionnels par contact avec des rongeurs sauvages et, contrairement à sa dénomination d'origine, la variole du singe n'est pas liée spécifiquement aux singes, mais aux rongeurs sauvages^[21].

Chez l'espèce humaine, la variole simienne se présente cliniquement de façon similaire à la variole humaine, mais de gravité moindre. L'incubation est de l'ordre de 7 à 14 jours (extrêmes 5 à 21 jours)^[77].

Le début est une fièvre élevée, des maux de tête avec douleurs musculaires et grande fatigue. Un caractère distinctif est la plus grande fréquence d'adénopathies le plus souvent localisées à la mâchoire et au cou, évocateur mais insuffisant toutefois pour un diagnostic clinique de certitude^[61].

Dans les deux jours qui suivent (extrêmes 0-5 jours), une éruption caractéristique apparaît. Elle débute par un énanthème, lésions des muqueuses buccales parfois génitales, rapidement suivi par un exanthème d'abord à la face et aux extrémités (paume des mains et plante des pieds). Cette éruption s'étend ou non au reste du corps, selon une répartition centrifuge (prépondérance à la face et aux extrémités)^[72].

L'éruption dure de 2 à 4 semaines. Elle est constituée d'éléments maculaires (tache) qui évoluent en papules puis en vésicules (chaque stade durant en moyenne 2 jours) et enfin en pustules. La plupart des pustules ont un diamètre de 5 mm (2–10 mm). Selon l'âge et l'état immunitaire du sujet, l'éruption peut être minime (quelques éléments) ou massive (plusieurs milliers). À la différence de la varicelle, l'éruption de la variole simienne se fait en une seule poussée, tous les éléments évoluent de façon synchrone en étant de même âge^[72].

Le stade des pustules dure de 5 à 7 jours. Puis les pustules se dessèchent et deviennent croûteuses, annonçant la guérison spontanée, elles desquament et tombent. Quand toutes les croûtes sont tombées, le patient n'est plus considéré comme contagieux^[72].

Il peut y avoir des séquelles éruptives : cicatrices ou taches hypopigmentées qui s'atténuent au fil du temps^[78].

En ce qui concerne l'épidémie de 2022 en pays non endémiques, les cas surviennent principalement dans les réseaux homosexuels (patients signalant avoir eu une infection sexuellement transmissible l'année passée, ou avoir eu dix ou plus de partenaires sexuels dans les trois derniers mois)^[79]. Alors qu'en Afrique, les catégories les plus à risques de formes graves sont les enfants, les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées^[80].

La répartition des lésions est inhabituelle par rapport à ce qui était connu. Elles sont plus fréquentes sur les zones génitales, la région anale et péri-anale. Le taux d'hospitalisation est estimé de 5 à 10 %^[79]. Il se pourrait que ces lésions correspondent à des sites d'inoculation, en ayant un aspect similaire à d'autres infections sexuelles comme la syphilis primaire^[80].

L'ADN du virus mpox a été détecté dans les fluides sexuels des personnes infectées, mais ce n'est pas encore suffisant pour affirmer une transmission sexuelle stricto sensu^[79],[80].

Chez l'espèce humaine, la variole simienne se distingue de la variole par une gravité relativement moindre (létalité estimée entre 1 et 10 % en Afrique^[27]) et une épidémiologie très différente (survenue sporadique, en cas isolés, en zone forestière). La plupart des décès surviennent chez les très jeunes enfants.

Les autres complications des formes graves sont :

• surinfections bactériennes de la peau ;
• déshydratation ;
• pneumonie ;
• cécité par infection de la cornée (kératite) ;
• sepsis ;
• encéphalite.

L'aspect clinique et le contexte épidémiologique permettent d'évoquer le diagnostic^[31].

Le diagnostic différentiel doit se faire avec la variole, la varicelle, la rougeole, les infections bactériennes cutanées, la gale, la syphilis et les allergies médicamenteuses.

En laboratoire, les méthodes immunologiques (titrage ELISA, recherche d'antigènes) ne permettent qu'un diagnostic d'orientation : elles indiquent la présence ou l'exposition à un orthopoxvirus, sans préciser lequel^[60]. Le diagnostic de confirmation se fait par PCR et isolement du virus en culture cellulaire à partir de biopsie cutanée^[31].

Il n'existe pas de médicament spécifique. Le traitement est symptomatique^[10]. Et ce, car les symptômes du virus Monkeypox se dissipent tout seuls. Par conséquent, le médecin traitant pourra prescrire divers médicaments afin de calmer les symptômes : antipyrétiques, analgésiques, anesthésique local (lidocaïne), etc.^[81]

Il est toutefois possible, pour les cas les plus graves, de se voir prescrire un traitement par immunoglobines ou un antiviral, notamment le Tecovirimat (en).

Les anti-inflammatoires quant à eux sont interdits car ils provoquent de graves complications.

Des mesures au niveau de l’hygiène de vie sont également à adopter : l’hydratation, bien manger, dormir suffisamment, garder le contact avec ses proches, etc.^[81]

Il est essentiel de nettoyer les lésions afin d’éviter toute complication (surinfection). Les lésions cutanées seront nettoyées avec des bains au sel d’Epsom et bicarbonate de soude, un antiseptique, de l’eau stérilisée, etc. Quant aux lésions buccales, les bains de bouche à l’eau salée sont parfaitement indiqués.

Il est préférable de laisser les lésions à l’air libre, s’il n’y a aucun risque de contamination. Dans le cas contraire, un bandage devra impérativement les recouvrir^[81].

La vaccination contre la variole donne une protection croisée contre la variole simienne (efficacité de 85 %)^[10] ou une forme très atténuée de la maladie. L'arrêt des vaccinations à partir de 1980 pourrait expliquer une plus grande ampleur des transmissions interhumaines en Afrique. Le personnel soignant s'occupant de patients atteints de variole simienne devrait envisager une vaccination antivariolique. Dans tous les cas, le risque doit être réduit par l'évitement de contact physique avec le patient, le port d'un équipement protecteur (masque chirurgical et gants étanches), la désinfection des surfaces^[82], la non-consommation d'aliments préparés par une personne symptomatique^[71].

La prévention de la maladie pourrait passer par l'interdiction ou restriction du commerce des petits mammifères et singes africains. Les animaux en captivité ne doivent pas être vaccinés contre la variole (risque de vaccines animales). Les animaux suspects doivent être isolés et mis en quarantaine^[10].

Le vaccin antivariolique de 3^e génération MVA-BN (Modified Vaccinia Ankara de Bavarian Nordic (en) (IMVANEX en Europe, JYNNEOS aux États-Unis ou IMVAMUNE au Canada) est efficace contre la variole simienne. Il est administré par voie sous-cutanée. Le schéma vaccinal en primovaccination est de deux doses de 0,5 mL espacées d'au moins 28 jours. Les personnes vaccinées avec le vaccin de première génération n'auront que la dose de rappel^[83].

Au début des années 1990, les spécialistes des poxvirus comme Frank Fenner considéraient la variole simienne comme une maladie sporadique rare, liée à la forêt tropicale humide africaine, circulant chez des mammifères arboricoles de la canopée, non reconnue car « masquée » par la variole épidémique. La variole simienne se serait ainsi dévoilée lors de l'éradication de la variole, en lien avec les modifications écologiques à la lisière de la forêt ombrophile (début de déforestation, proximité de communautés villageoises agricoles remplaçant les chasseurs-cueilleurs)^[84].

Fenner envisageait deux processus contraires : la conversion de la forêt primaire en forêt secondaire augmente d'abord les contacts entre les humains et les animaux sauvages, tout en créant un habitat favorable à des espèces hôtes réservoirs comme les écureuils funisciurus chassés pour leur viande. D'un autre côté, le développement agricole réduit la nécessité de la chasse comme source de protéines animales. Il envisageait comme possible que la variole du singe, maladie émergente, devienne une maladie « en voie de disparition »^[84].

Fenner considérait aussi que le concept théorique de niche écologique ne s'appliquait pas aux microorganismes en général (du moins à l'échelle macroenvironnementale), et aux poxvirus en particulier. Il s'opposait à l'hypothèse selon laquelle l'éradication de la variole et l'arrêt de sa vaccination pourraient créer une « niche vacante » susceptible d'être réoccupée par des virus voisins, comme celui de la variole du singe. Cette hypothèse paraissait d'autant plus improbable que des études montraient une faible transmission interhumaine de la variole du singe avec une reproduction de base inférieur à 1 (${\displaystyle R_{0}}$< 1)^[38],[85].

Le pronostic optimiste de maladie émergente appelée à disparaître a été invalidé après les émergences de variole simienne de 1996-1997 en République démocratique du Congo, l'extension aux États-Unis en 2003, et surtout après celle de 2017-2018 au Nigéria où il n'y avait plus de cas depuis 39 ans. Il s'avère désormais que la variole simienne n'est plus géographiquement limitée, mais qu'elle constitue une menace de santé globale^[30].

Dès lors les facteurs d'émergence ou de réémergence de la variole simienne sont ceux qui favorisent une plus grande interface entre les humains et le monde animal domestique et sauvage (apparition ou développement de zoonoses) associés à une baisse de l'immunité collective envers les orthopoxvirus. Les principaux facteurs en discussion sont^[6],[38] :

• Changement climatique et déforestation. Les pluies excessives et les inondations (comme les grandes sècheresses) occasionnent des rassemblements humains et animaux. L'exploitation de la forêt tropicale favorise les contacts fréquents et prolongés entre êtres humains et animaux avec perturbation des écosystèmes (déplacement d'espèces animales, réduction de la biodiversité avec espèces envahissantes), ce qui favorise la circulation enzootique du virus de la variole simienne avec franchissement de la barrière des espèces^[21],[86].
• Conflits armés civils et militaires. Ils provoquent pauvreté et réfugiés qui peuvent s'abriter dans la forêt en étant contraints à consommer du gibier sauvage, ou à se déplacer en disséminant la maladie^[86].
• Commerce international d'animaux sauvages, légal ou illégal (animaux de laboratoires, de compagnie…) qui favorise la promiscuité entre espèces différentes et l'extension de zoonoses. En Afrique, l'urbanisation croissante n'a pas fait disparaitre la consommation de gibier sauvage (bush meat ou « viande de brousse ») qui peut se maintenir pour des raisons culturelles^[76].
• Baisse de l'immunité collective contre les orthopoxvirus. Depuis l'éradication de la variole et l'arrêt de la vaccination antivariolique, cette immunité grégaire décroît, puisque les personnes nées après 1980 ne bénéficient plus d'une immunité croisée (les orthopoxvirus étant très proches, l'immunité contre l'un protège aussi des autres). Il y aurait dès lors une « niche immunologique vacante » pour le virus de la variole simienne^[21],[60].
• Démographie et mobilité mondiales. La croissance démographique, l'urbanisation de zones rurales, la facilité et la rapidité des voyages intercontinentaux favorisent la dissémination d'infections virales jusqu'alors rares et localisées^[21].

• (en) Frank Fenner, D. A Henderson, I. Arita, Z Jezek et I.D. Ladnyi, Smallpox and its Eradication, Genève, Organisation mondiale de la santé, 1988, 1460 p. (ISBN 92-4-156110-6, lire en ligne), chap. 29 (« Human monkeypox and other poxvirus infections of man »).
• (en) Stephen S. Morse (en) (dir.) et Frank Fenner, Emerging Viruses, New York/Oxford, Oxford University Press, 1993, 317 p. (ISBN 0-19-507444-0), chap. 16 (« Human Monkeypox, A Newly Discovered Human Virus Disease »).
• Claude Chastel, Virus émergents : Vers de nouvelles pandémies ?, Paris, Vuibert, 2006 (ISBN 978-2-7117-7198-1), chap. 12 (« Le monkeypox s'épidémise et franchit l'atlantique (2003) »).

• Variole des camélidés
• One Health

• « Monkeypox, une épidémie à deux vitesses », La Science, CQFD, France Culture, 27 août 2024.
• « Monkeypox », sur Agence nationale de santé publique, 20 mai 2022 (consulté le 21 mai 2022)
• (en-US) « Monkeypox | Poxvirus | CDC », sur Centres pour le contrôle et la prévention des maladies, 20 mai 2022 (consulté le 21 mai 2022)
• (en) « Monkeypox », sur Organisation mondiale de la santé (consulté le 23 mai 2022)
• « La variole du singe : faut-il craindre une épidémie ? », La Méthode scientifique, France Culture, 13 juin 2022.
• Information sur la vaccination par Santé publique France

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